MCC950对H2O2诱导的软骨细胞焦亡和基质降解的影响

白荟; 韩琳; 刘凯; 马天文; 卢爱桃; 高瑞峰; 杜山

doi:10.19720/j.cnki.issn.1005-9369.2025.01.011

东北农业大学学报 ›› 2025, Vol. 56 ›› Issue (01) : 104 -111. DOI: 10.19720/j.cnki.issn.1005-9369.2025.01.011

MCC950对H₂O₂诱导的软骨细胞焦亡和基质降解的影响

白荟, 韩琳, 刘凯, 马天文, 卢爱桃, 高瑞峰, 杜山

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摘要

为探究MCC950经NLRP3/caspase-1信号级联对软骨细胞焦亡和基质降解的调控作用，试验将14～21日龄SD大鼠原代软骨细胞分为4组：对照组（C组，完全培养基）、过氧化氢组(H组，300μmol·L^-1H₂O₂,24 h)、MCC950组(MC组，10μmol·L^-1MCC950+完全培养基)、MC+H组(H₂O₂处理前1 h,10μmol·L^-1MCC950预处理)，分析使用MCC950抑制NLRP3炎性小体激活，观察软骨细胞经典焦亡通路关键蛋白、炎性反应和基质降解标志物的变化情况。结果表明：经MCC950预处理后，细胞培养上清中LDH释放率、IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2水平降低，经典焦亡通路关键蛋白和mRNA（NLRP3、caspase-1和GSDMD）表达下调，软骨细胞表达胶原分解标志物COMP和CTX-Ⅱ质量浓度降低，蛋白多糖合成标志物GAG质量浓度升高。MCC950经NLRP3/caspase-1通路可抑制软骨细胞焦亡、炎症和基质降解，发挥软骨保护作用。