胆囊收缩素介导胰岛素通路调控双峰驼卵泡颗粒细胞凋亡因子的表达

摘要

文章旨在探究胆囊收缩素（CCK）介导胰岛素通路调控双峰驼卵泡颗粒细胞（fGCs）凋亡的机制，以排卵前后的双峰驼卵巢组织和原代培养的fGCs为试验材料，通过构建p IRES2-EGFP-CCK过表达载体和si-CCK沉默序列，对fGCs中CCK表达水平进行外源性调控，利用实时荧光定量PCR、Western blot等探究其调控机制。结果表明：排卵前后的卵巢组织中CCK mRNA和蛋白水平均存在极显著差异（P<0.01）。过表达CCK后，INS、INSR、IGF1和IGF1R的蛋白水平均极显著上调（P<0.01），同时，Bcl-2 mRNA和蛋白水平均极显著上调（P<0.01）,BAX、Caspase-3 mRNA和蛋白水平均极显著下调（P<0.01）；反之，敲低CCK后，INS、INSR、IGF1和IGF1R的蛋白水平均显著下调（P<0.01）,Bcl-2 mRNA水平呈显著下调（P<0.05）, Bcl-2蛋白水平呈极显著下调（P<0.01）,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白水平均极显著上调（P<0.01）。CCK可调控胰岛素信号通路相关蛋白表达，进而抑制fGCs细胞凋亡。

关键词

双峰驼 / 胆囊收缩素 / 卵泡颗粒细胞 / 胰岛素 / 细胞凋亡