匹伐他汀治疗肝细胞癌机制的网络药理学研究

摘要

目的 通过网络药理学、分子对接及体外细胞实验验证匹伐他汀治疗肝细胞癌的药效及其分子机制。方法 使用PharmMapper网站预测匹伐他汀的作用靶点。通过GeneCards、OMIM及DisGeNet数据库获得肝细胞癌的潜在靶点。采用STRING数据库获得匹伐他汀与肝细胞癌交集靶点的蛋白相互作用网络（PPI）,并通过Cytoscape软件筛选关键靶点。使用分子对接评估匹伐他汀与关键靶点间的亲和力。在体外肝癌细胞系中验证匹伐他汀对细胞存活率的影响。结果 共筛选得到匹伐他汀靶点286个，肝细胞癌靶点609个，二者交集靶点37个。通过PPI共筛选得到EGFR、ALB、HSP90AA1靶点。匹伐他汀与3个关键靶点均有较强的亲和力。40μmol·L^-1匹伐他汀处理24 h可抑制HepG2肿瘤细胞的生长。结论 匹伐他汀具一定的抗肝癌作用，可能与调控EGFR、ALB、HSP90AA1多种靶点有关。

关键词

匹伐他汀 / 肝细胞癌 / 网络药理学 / 分子对接 / 细胞实验 / 表皮生长因子受体 / 白蛋白 / 热休克蛋白