NKG2D敲减对氧糖剥夺的小胶质细胞炎症反应的影响

摘要

目的 探讨自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)在氧糖剥夺刺激的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应中的作用及其分子机制。方法 建立小鼠神经元细胞HT22氧糖剥夺(OGD)模型，造模14 h后，复氧复糖，分别收集正常条件培养上清和OGD培养上清(OGD-CM)刺激小鼠小胶质细胞BV2;同时，应用慢病毒感染介导的RNAi技术敲减BV2细胞NKG2D的表达，并采用qRT-PCR、Western blot、ELISA与免疫荧光等技术检测OGD-CM刺激下BV2细胞中NKG2D相关炎症通路与下游炎症因子的水平。结果 OGD-CM可激活BV2细胞NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路，促进下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的产生；但NKG2D敲减可减弱OGD-CM诱导的BV2细胞NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路激活，抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6的产生。结论 NKG2D敲减可能通过抑制NKG2D/DAP10/NF-κB信号通路，抑制OGD诱导的BV2细胞炎症反应，初步表明NKG2D在缺血性脑卒中的潜在作用及机制。

关键词

自然杀伤细胞活化受体 / NKG2D/H60/DAP10轴 / 氧糖剥夺 / 小胶质细胞 / 炎症反应 / 缺血性脑卒中 / BV2细胞 / 核因子-κB