美托查尔酮通过PI3K/AKT通路抑制结直肠癌的研究

陈娉婷; 安峻沙; 陈小瑞; 彭芙

doi:10.13375/j.cnki.wcjps.2026.02.010

华西药学杂志 ›› 2026, Vol. 41 ›› Issue (02) : 181 -185. DOI: 10.13375/j.cnki.wcjps.2026.02.010

美托查尔酮通过PI3K/AKT通路抑制结直肠癌的研究

陈娉婷, 安峻沙, 陈小瑞, 彭芙

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摘要

目的探究美托查尔酮(Met)对结直肠癌细胞HCT-116增殖、迁移的影响及机制。方法采用网络药理学初探作用机制；运用CCK-8、Hoechst染色、划痕实验及免疫印迹法检测Met对HCT-116细胞的抑制作用并验证其促凋亡机制。结果网络药理学方法预测Met通过包括PI3K/AKT在内的多种通路抑制HCT-116细胞；细胞实验证明Met可抑制细胞生长和迁移，并通过PI3K/AKT通路来促进细胞凋亡。结论 Met可通过PI3K/AKT通路抑制结直肠癌。