和厚朴新酚抑制肝细胞癌的机制研究

摘要

目的 探讨和厚朴新酚（Ob）抗肝细胞癌的作用及其分子机制。方法 通过结合高通量RNA测序、Western Blotting及RT-qPCR等技术，探讨Ob抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及诱导凋亡的分子机制。结果 Ob对HepG2细胞作用24、48 h的IC₅₀为22.27、21.67μmol·L^-1;对Huh-7细胞作用24、48 h的IC₅₀为21.91、17.67μmol·L^-1。与对照组比较，Ob组的克隆形成数减少，划痕愈合率下降，侵袭能力减弱，细胞凋亡率升高。Ob的作用靶点富集于MAPK信号通路，可影响p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达，能抑制移植瘤生长、诱导肿瘤细胞凋亡，且未引起小鼠主要脏器明显的毒性损伤。结论 Ob在体外能抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导其凋亡，在裸鼠体内可抑制移植瘤生长，促进肝细胞癌凋亡且具有良好的生物安全性。

关键词

和厚朴新酚 / 肝细胞癌 / 迁移 / 侵袭 / 凋亡 / MAPK信号通路

基金资助

成都中医药大学“杏林学者”学科人才科研提升计划(ZYTS2023014); 四川省中医药管理局科研项目(2024MS563); 四川省自然科学基金项目(2022NSFSC0733)