miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

钱静, 石宇, 严晓娣, 卞银珠

交通医学 ›› 2024, Vol. 38 ›› Issue (03) : 229 -233.

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交通医学 ›› 2024, Vol. 38 ›› Issue (03) : 229 -233. DOI: 10.19767/j.cnki.32-1412.2024.03.003

miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的抑制作用及机制研究

    钱静, 石宇, 严晓娣, 卞银珠
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摘要

目的:研究miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法 :对人胰腺癌细胞株PATU8988T进行miR-221-3p质粒转染,设为miR-221-3p mimics组、mimics NC组、miR-221-3p inhibitor组及inhibitor NC组,以未处理的PATU8988T细胞作为空白对照(NC)组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证细胞转染效率;采用流式细胞术观察miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响;采用Western blotting法测定各组细胞中p53、磷酸酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)蛋白表达。结果:qRT-PCR结果显示,与NC组、mimics NC组及inhibitor NC组比较,miR-221-3p mimics组细胞miR-221-3p表达显著增高,miR-221-3p inhibitor组表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与NC组、mimics NC组及inhibitor NC组比较,miR-221-3p inhibitor组细胞凋亡明显增加,miR-221-3p mimics组细胞凋亡明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,mimics NC组和inhibitor NC组细胞中p53、PTEN蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),而miR-221-3p mimics组细胞中p53、PTEN蛋白表达水平较mimics NC组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PATU 8988T胰腺癌细胞中miR-221-3p表达上调,细胞凋亡受到抑制。miR-221-3p可能通过下调p53、PTEN蛋白表达促进胰腺癌的发生发展。

关键词

胰腺癌 / miR-221-3p / p53 / 磷酸酶与张力蛋白同源物 / 细胞凋亡

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miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的抑制作用及机制研究[J]. 交通医学, 2024, 38(03): 229-233 DOI:10.19767/j.cnki.32-1412.2024.03.003

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