雷公藤甲素调控lncRNA BE503655影响骨肉瘤细胞SaOS-2增殖、侵袭和凋亡

摘要

目的 研究雷公藤甲素对骨肉瘤细胞SaOS-2增殖、侵袭和凋亡的影响和机制。方法 骨肉瘤细胞SaOS-2分成Control组、Triptolide组(40、80、160 nmol·L^-1雷公藤甲素)、阳性对照组(15 mg·L^-1 5-氟尿嘧啶)、Triptolide+si-NC组(转染siRNA control, 160 nmol·L^-1雷公藤甲素)、Triptolide+si-BE503655组(转染BE503655 siRNA,160 nmol·L^-1雷公藤甲素),以CCK-8实验分析细胞变化，用流式细胞术分析细胞凋亡变化，以Transwell小室分析细胞迁移和侵袭变化，Western blot分析神经性钙黏附素（neural cadherin, N-cadherin）、上皮性钙黏附素（epithelical cadherin, E-cadherin）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein, Bax）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein, Bax）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloprotease 2,MMP-2）蛋白表达变化，qRT-PCR方法分析BE503655表达。结果 与Control组比较，Triptolide组(40、80、160 nmol·L^-1雷公藤甲素)、阳性对照组骨肉瘤细胞存活率降低，细胞凋亡率升高，侵袭数目和迁移数目减少，细胞中Bax、E-cadherin蛋白表达水平增加，Bcl-2、MMP-2、N-cadherin蛋白表达水平降低，BE503655表达水平升高。与Triptolide+si-NC组比较，Triptolide+si-BE503655组骨肉瘤细胞存活率升高，细胞凋亡率降低，迁移和侵袭数目均增加，MMP-2、N-cadherin、Bcl-2蛋白表达水平均升高，E-cadherin、Bax蛋白表达水平均降低，BE503655水平降低。结论 雷公藤甲素通过上调BE503655发挥抑制骨肉瘤细胞SaOS-2增殖、迁移、侵袭、EMT和促凋亡作用。

关键词

骨肉瘤 / 雷公藤甲素 / 侵袭 / 凋亡 / BE503655