SARS-CoV-2诱导缺血性脑卒中机制疗法的研究进展

doi:10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2022.0956

沈阳药科大学学报 ›› 2025, Vol. 42 ›› Issue (08) : 719 -724. DOI: 10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2022.0956

张雍闯, 白艳杰, 王岩, 李晓晓, 陈丽敏, 陈淑颖

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摘要

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2,SARS-CoV-2)在感染宿主后能够快速复制，引发多系统损伤，除典型的呼吸道症状外，该病毒感染还与缺血性脑卒中发病风险显著增加相关。其致病机制主要包括:病毒通过血管紧张素转换酶2受体入侵宿主细胞后，可诱发免疫介导的炎症反应和凝血功能紊乱，导致血管收缩加剧、炎症反应持续以及动脉粥样硬化斑块稳定性下降，从而影响脑组织灌注。针对这些病理机制，未来药物研发需要采取多靶点干预策略。在临床治疗方面，应优化抗凝治疗方案(如实施个体化的肝素剂量调整)，积极探索新型治疗方法，并借助远程医疗技术实现早期症状识别和病情动态监测。本研究通过系统分析免疫炎症反应、肾素-血管紧张素系统功能紊乱、心脏栓塞及神经血管损伤等多方面的病理机制，为SARS-CoV-2感染相关缺血性脑卒中的精准治疗和药物研发提供理论依据和研究方向。