常山酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血/再灌注心律失常作用

王彦新, 陈立涛, 刘振华, 吴腾飞

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.022

解剖科学进展 ›› 2024, Vol. 30 ›› Issue (02) : 193 -196. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.022

常山酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血/再灌注心律失常作用

王彦新, 陈立涛, 刘振华, 吴腾飞

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摘要

目的探究常山酮（HF）对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）与HF组，每组10只，结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血/再灌注模型，假手术组大鼠只穿线不结扎。同时HF组大鼠舌下静脉注射给药常山酮（5 mg/kg）,Sham和Model组大鼠给予等容量的生理盐水。分别在缺血期、再灌注期，每5 min测量1次心率。TTC法检测心肌损伤面积；TUNEL染色检测心肌细胞凋亡；ELISA检测大鼠血清SOD活性和MDA含量；试剂盒检测大鼠心肌组织Ca²⁺水平。Western blot检测大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白的表达。结果 HF降低大鼠缺血期心率，上调再灌注期心率；HF减少MIRI大鼠心肌梗死面积，降低心肌细胞凋亡率，提高血清SOD活性，下调血清MDA水平，下调心肌组织中的Ca²⁺含量，激活Nrf2/HO-1信号通路。结论常山酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻心肌缺血再灌注所致心肌细胞氧化损伤，改善心肌缺血/再灌注心律失常。