环泊酚通过调控铁死亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要

目的 探讨环泊酚改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组与环泊酚组，采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。超声检测大鼠心脏功能；三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死面积；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平；试剂盒检测心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）水平；比色法检测大鼠心肌组织中Fe²⁺含量；普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况；Western blot法检测各组大鼠心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）蛋白表达。结果 环泊酚干预后，大鼠LVEF%、FS%显著升高，LVEDD、LVESD显著降低，心肌梗死面积显著减小，CK-MB、cTnI水平显著降低，MDA含量降低，SOD、GSH水平升高，Fe²⁺含量和铁离子聚集降低，GPX4、SLC7A11蛋白表达水平显著升高。结论 环泊酚可改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤，减少心肌组织铁沉积，其作用机制可能与调控GPX4/SLC7A11通路，抑制铁死亡有关。

关键词

心肌缺血再灌注损伤 / 环泊酚 / GPX4/SLC7A11通路 / 铁死亡