电针介导CXCR7/PI3K/Akt通路改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症

摘要

目的 基于CXCR7/PI3K/Akt通路探讨电针调节巨噬细胞极化改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症的作用机制。方法 将40只敲除共刺激蛋白CD86非肥胖糖尿病背景的小鼠随机分为模型组、电针DCIDP、电针+AMD3100组及电针+AMD3100+LY294002组，另取同龄C57BL/6小鼠作为对照组。检测各组小鼠神经评分；HE染色观察各组小鼠坐骨神经病理损伤和神经元损伤情况；ELISA检测各组小鼠坐骨神经TNF-α、IFN-γ及IL-4表达水平；免疫荧光染色检测各组小鼠M1型巨噬细胞标志蛋白(iNOS)/CD68、M2型巨噬细胞标志蛋白(Arg-1)/CD68的表达水平；Western blot检测各组小鼠坐骨神经CXCR7、PI3K、Akt、p-PI3K及p-Akt表达。结果 与模型组相比，电针组、电针+AMD3100组CXCR7、p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高；神经评分降低，坐骨神经病理损伤减轻，TNF-α、IFN-γ表达水平降低、IL-4表达水平升高、iNOS/CD68阳性表达水平显著降低、Arg-1/CD68阳性表达水平显著升高；然而电针、AMD3100对小鼠的上述作用均被LY294002削弱或抑制。结论 电针可能是通过调控CXCR7/PI3K/Akt通路活性，促进M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化，进而改善糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病小鼠神经炎症。

关键词

糖尿病慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 / 神经炎症 / 电针 / 巨噬细胞 / 极化 / CXCR7/PI3K/Akt通路