常山酮抑制关节炎大鼠炎症反应和滑膜细胞凋亡

摘要

目的 探讨常山酮能否通过SIRT1/AMPK信号通路调控关节炎大鼠滑膜细胞凋亡和炎症反应。方法 18只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)和治疗组(HF),每组6只，对各组大鼠的关节损伤情况进行评分，HE染色观察各组大鼠膝关节软骨组织形态；ELISA法检测各组大鼠关节液中炎症因子IL-6、IL-17、TNF-α的水平；流式细胞术检测各组大鼠软骨组织细胞凋亡率；Western blot检测各组大鼠关节滑膜组织SIRT1、AMPK蛋白的表达。结果 与Model组相比，HF组大鼠的关节损伤程度显著降低；膝关节软骨组织形态更为完整；关节液中的炎症因子IL-6、IL-17、TNF-α水平显著降低；滑膜组织细胞凋亡率降低，SIRT1和AMPK蛋白的表达显著升高。结论 HF通过激活SIRT1/AMPK信号通路抑制关节炎大鼠模型中的关节炎症反应和滑膜细胞凋亡。

关键词

常山酮 / SIRT1/AMPK信号通路 / 关节炎