KMT2D调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌发展

摘要

目的 研究KMT2D与PI3K/AKT信号通路在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法 通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平；将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞生长能力；Transwell实验分析KYSE-410细胞侵袭能力；流式细胞术分析KYSE-410细胞凋亡率；蛋白免疫印迹实验分析KMT2D对PI3K/AKT通路的调控作用。结果 癌组织中KMT2D表达水平降低。与pcDNA NC组相比，pcDNA KMT2D组和LY294002组的KYSE-410细胞的集落形成数量和侵袭能力降低、凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 KMT2D能够抑制食管鳞状细胞癌KYSE-410细胞的生长和侵袭，促进KYSE-410细胞的凋亡，并且KMT2D这一作用与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。

关键词

食管鳞状细胞癌 / KMT2D / PI3K / AKT / 侵袭 / 凋亡