miR-383通过MCUR1抑制心肌缺血再灌注损伤中的心肌细胞凋亡、炎症和氧化应激损伤

摘要

目的 探讨miR-383在I/R损伤中的表达及对心肌细胞凋亡、炎症和氧化应激损伤的作用。方法 将miR-383模拟物和抑制剂分别转染人心肌细胞AC16中，构建I/R损伤模型，qRT-PCR检测细胞中miR-383和MCUR1 mRNA的表达水平并检测细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平；采用酪蛋白激酶、丙二醛测定、活性氧(ROS)检测氧化应激损伤；TUNEL方法检测细胞凋亡水平；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析验证miR-383和MCUR1的结合关系。结果 与正常AC16细胞相比，H/R损伤的AC16细胞中miR-383的表达降低，MCUR1的表达升高。过表达miR-383促进细胞增殖活力、抑制细胞凋亡、炎症反应和氧化应激损伤，敲低miR-383则显示出相反的效果。miR-383可与MCUR1靶向结合，过表达miR-383可显著抑制MCUR1的水平，而敲低miR-383可显著促进MCUR1 mRNA水平。结论 miR-383通过MCUR1抑制I/R损伤中的心肌细胞凋亡、炎症和氧化应激损伤。

关键词

缺血再灌注 / 细胞凋亡 / 炎症反应 / 氧化应激