基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛

摘要

目的 基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组，每组10只。测定各组大鼠机械痛阈，进行糖水偏好实验，ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量，qPCR检测脊髓组织中SIRT1 mRNA水平，Western blot检测脊髓组织中SIRT1、NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1蛋白表达水平。结果 模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降，而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。模型组大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高，脊髓中SIRT1的蛋白表达水平下降，NLRP3炎症相关蛋白NLRP3、ASC和Cleaved Caspase-1的表达水平显著增加。电针治疗抑制了相关炎性因子水平，促进了SIRT1表达，抑制了炎症相关蛋白的表达。结论 电针治疗通过SIRT1/NLRPL3通路介导炎症反应从而缓解肛门切口痛。

关键词

SIRT1/NLRP3通路 / 电针 / 肛门切口痛 / 炎症反应