TRPC6激动剂介导Calpain-1改善丙泊酚诱发的大鼠认知功能障碍

摘要

目的 探究TRPC6激动剂对丙泊酚诱发的大鼠认知功能障碍的改善作用及作用机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、丙泊酚组(Propofol组)和TRPC6激动剂组(Hyp9组),每组10只。Morris水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力；旷场实验评价各组大鼠的运动行为；HE染色和尼氏染色观察各种大鼠海马组织神经损伤；高尔基染色检测各组大鼠海马组织树突棘密度；免疫荧光检测各组大鼠海马组织中PSD95蛋白表达；Western blot检测各组大鼠海马组织中TRPC6和Calpain-1蛋白表达。结果 给予TRPC6激动剂能降低丙泊酚麻醉致认知功能障碍大鼠逃避潜伏期以及中央格停留时间，增加大鼠穿越平台次数和目的象限停留时间以及理毛次数、跨格次数和站立次数，改善大鼠海马组织病理损伤和神经元损伤，增加大鼠海马组织树突棘密度，上调大鼠海马组织PSD95阳性率以及TRPC6和Calpain-1蛋白表达水平。结论 TRPC6激动剂改善丙泊酚麻醉致认知功能障碍大鼠海马损伤和认知功能障碍，其机制可能与上调海马中TRPC6诱导的Calpain-1表达并维持海马突触可塑性有关。

关键词

TRPC6激动剂 / 丙泊酚 / 认知功能障碍 / 钙蛋白酶-1 / 突触可塑性 / 大鼠