木犀草素调控海马小胶质细胞极化改善脑卒中大鼠神经元功能

摘要

目的 基于TREM2/NF-κB/STAT3信号通路探讨木犀草素调控海马小胶质细胞极化改善脑卒中大鼠神经元功能的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及木犀草素低、高剂量组，每组10只，采用线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型。检测大鼠神经功能损伤评分，HE染色观察大鼠脑组织病理损伤，免疫荧光染色检测大鼠海马神经元NeuN表达；免疫荧光染色检测海马Iba-1/iNOS及Iba-1/Arg-1表达；ELISA试剂盒测定大鼠海马组织中IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10及IFN-γ表达；Western blot检测大鼠海马组织中SYN、GAP-43、PSD95、TREM2、NF-κB、STAT3及p-STAT3蛋白表达水平。结果 木犀草素干预后，脑卒中大鼠神经功能评分降低，海马组织损伤明显改善，神经元数量增加；海马组织中IL-1β、IL-6表达水平降低，IL-4、IL-10表达水平升高；海马区Iba-1/iNOS阳性表达减少，而Iba-1/Arg-1阳性表达增多；海马组织中SYN、GAP-43、PSD95、TREM2蛋白表达水平增加，而NF-κB蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3比例降低。结论 木犀草素改善脑卒中大鼠神经元功能的作用机制与调控TREM2/NF-κB/STAT3信号通路，促进海马小胶质细胞向M2型极化有关。

关键词

木犀草素 / 脑卒中 / TREM2/NF-κB/STAT3信号通路 / 小胶质细胞极化 / 大鼠