甘草次酸调控JAK2/STAT3通路改善脓毒症大鼠急性肺损伤

摘要

目的 探讨甘草次酸(GA)能否通过调控JAK2/STAT3信号通路改善脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草次酸高、中、低剂量组，每组10只，用大鼠盲肠结扎穿孔法(CLP)构建脓毒症模型，测定肺组织湿重(W)/干重(D)比值，HE染色观察肺组织病理损伤；比色法检测肺组织SOD和MDA活性；ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-10水平；Western blot检测肺组织JAK2/STAT3通路相关蛋白以及P62、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 与模型组相比，GA处理组大鼠肺组织TNF-α、IL-6水平降低，IL-10水平升高，氧化应激水平明显降低，肺水肿明显改善，自噬标志蛋白P62表达降低，Bcl-2表达水平升高，Bax表达水平下调，JAK2和STAT3的磷酸化水平被抑制。结论 GA可通过抑制JAK2/STAT3信号通路，增强自噬活性，从而减轻脓毒症相关肺损伤。

关键词

甘草次酸 / 脓毒症 / 急性肺损伤 / JAK2/STAT3 / 大鼠