2FL介导AMPK/SIRT1/PGC-1a信号通路对新生儿缺氧缺血性脑病大鼠模型的保护作用

摘要

目的 探究2-岩藻糖基乳糖(2FL)对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠神经损伤的保护作用及其机制。方法 将50只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血性脑病组(HIE组)、2FL低剂量组(2FL-L组)、中剂量组(2FL-M组)和高剂量组(2FL-H组),每组10只。神经功能缺损评分评价各组大鼠神经功能；HE染色和尼氏染色观察各组大鼠脑组织病理形态变化和神经元损伤情况；TUNEL染色观察各组大鼠脑组织神经元凋亡情况；ELISA检测各组大鼠脑组织中MDA含量和SOD活性；Western blot检测各组大鼠脑组织中AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路相关蛋白表达情况。结果 2FL降低HIE新生大鼠神经功能缺损评分，减轻脑组织病理损伤，增加脑组织中神经元数量并抑制神经元凋亡，降低脑组织中MDA含量并增加SOD活性，上调脑组织中AMPK蛋白磷酸化水平以及SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结论 2FL改善HIE新生大鼠神经损伤并降低脑内氧化应激，其机制与诱导AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路激活有关。

关键词

新生儿缺氧缺血性脑病 / 2-岩藻糖基乳糖 / 氧化应激 / AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路 / 大鼠