miR-325靶向CDCA5抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭与迁移

韩琨; 金海红; 祖迎茉; 姜丽; 李苗; 李秀福; 龚姗

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.04.026

解剖科学进展 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (04) : 552 -556. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.04.026

miR-325靶向CDCA5抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭与迁移

韩琨, 金海红, 祖迎茉, 姜丽, 李苗, 李秀福, 龚姗

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摘要

目的探讨miR-325对卵巢癌细胞的增殖、侵袭与迁移的影响及机制。方法 qRT-PCR检测正常卵巢上皮细胞系HPOSEC和卵巢癌细胞系PA-1、Caov-3、Caov-4、SK-OV-3中miR-325和CDCA5的表达；将SK-OV-3细胞分为miR-NC组、miR-325组、pcDNA-NC组、CDCA5组、miR-325+pcDNA-NC组、miR-325+CDCA5组，通过Lipofectamine 2000将质粒分别或者联合转染进入细胞；TargetScanHuman预测及双荧光素酶报告验证miR-325对CDCA5的靶向调控关系；MTT检测细胞增殖能力；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell小室实验检测细胞侵袭能力；Western blot检测细胞CDCA5、MMP-2/9的表达。结果与正常卵巢上皮细胞系HPOSEC相比，卵巢癌细胞系PA-1、Caov-3、Caov-4、SK-OV-3中miR-325下调，CDCA5 mRNA和蛋白上调；miR-325与CDCA5在3′UTR区存在结合位点，miR-325直接靶向作用于CDCA5,过表达miR-325抑制CDCA5的表达；过表达miR-325能够下调MMP-2、MMP-9水平，抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移，而过表达CDCA5能够逆转过表达miR-325产生的影响。结论 miR-325能够靶向CDCA5表达抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭、迁移。