沉默SLC26A4对哮喘大鼠气道炎症的影响

摘要

目的 探究沉默SLC26A4对哮喘大鼠气道炎症的影响，并分析其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(Control组)、哮喘组(Asthma组)、哮喘+沉默对照组(Asthma+si-NC组)和哮喘+沉默SLC26A4组(Asthma+si-SLC26A4组),每组10只，采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘大鼠模型，计数大鼠BALF中白细胞总数以及巨噬细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数和中性粒细胞数；RT-qPCR检测大鼠肺组织中SLC26A4表达；Western blot检测大鼠肺组织中SLC26A4、PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白、NLRP3炎症小体相关蛋白以及GSDMD-N蛋白表达；HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化；ELISA检测大鼠血清和BALF中IL-1β和IL-18水平。结果 沉默SLC26A4改善哮喘大鼠肺组织结构损伤，降低大鼠肺组织中浸润的炎性细胞数量以及BALF中白细胞总数、巨噬细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数和中性粒细胞数，并降低大鼠血清和BALF中IL-1β和IL-18水平，下调大鼠肺组织中SLC26A4 mRNA和蛋白以及p-PI3K、p-AKT、p-NF-κB、NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和GSDMD-N蛋白表达。结论 沉默SLC26A4改善哮喘大鼠气道炎症，其机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的NLRP3炎症小体激活诱导的焦亡相关蛋白GSDMD-N上调有关。

关键词

哮喘 / SLC26A4 / 气道炎症 / PI3K/Akt/NF-κB信号通路 / NLRP3炎症小体