PAX6调控ZEB2-TGF-β1通路促进结核性胸膜炎肺纤维化进程

摘要

目的 探讨转录因子PAX6在结核性胸膜炎中的表达变化及其介导肺组织纤维化的机制。方法 采用卡介苗(BCG)胸膜腔注射法建立小鼠结核性胸膜炎模型，通过慢病毒介导下调小鼠体内PAX6表达。qRT-PCR和Western blot检测结核性胸膜炎小鼠肺组织中PAX6及相关通路蛋白表达；HE与Masson染色评估小鼠肺组织病理变化和肺组织纤维化程度；ELISA检测小鼠血清中炎性因子IL-6、TNF-α与IFN-γ的水平；免疫组化分析TGF-β1在小鼠肺组织中的表达分布。结果 BCG感染显著诱导小鼠肺组织中PAX6表达上调，并伴随炎性细胞浸润、胶原沉积增加及E-cadherin表达下调。PAX6敲低后，小鼠肺组织病理损伤显著缓解，血清中炎性因子水平降低，小鼠肺组织中胶原沉积减少，E-cadherin表达恢复。进一步结果表明，PAX6上调伴随小鼠肺组织中ZEB2及TGF-β1表达升高，而其敲低可明显抑制上述因子的表达。结论 PAX6通过激活ZEB2-TGF-β1信号通路，促进结核性胸膜炎相关肺组织炎症和纤维化进程。

关键词

结核性胸膜炎 / 炎症反应 / 肺纤维化 / PAX6-ZEB2-TGF-β1轴