DACT1调节Wnt信号通路抑制幽门螺杆菌感染的胃癌细胞炎症因子释放

周忻; 丁俊; 唐敏; 陈旭峰; 张乔乔; 任传路

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.06.012

解剖科学进展 ›› 2025, Vol. 31 ›› Issue (6) : 785 -788+792. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.06.012

DACT1调节Wnt信号通路抑制幽门螺杆菌感染的胃癌细胞炎症因子释放

周忻, 丁俊, 唐敏, 陈旭峰, 张乔乔, 任传路

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摘要

目的探究DACT1对幽门螺杆菌感染致胃癌发展和炎症因子释放的影响及机制。方法 AGS细胞分为Control组、Hp组、Hp+ov-NC组和Hp+ov-DACT1组，RT-qPCR和Western blot验证转染效率；CCK-8检测细胞增殖能力；Transwell检测细胞迁移和侵袭能力；ELISA检测细胞培养液上清中IL-1β和IL-8水平；Western blot检测细胞中β-catenin表达。BACB/C小鼠随机分为Control组、Hp组、Hp+ov-NC组和Hp+ov-DACT1组，每组10只，采用全自动生化分析仪检测小鼠血清中IL-1β和IL-8水平；Western blot检测小鼠胃黏膜组织中β-catenin表达。结果幽门螺杆菌感染的胃癌细胞和小鼠胃黏膜组织中DACT1表达下调，过表达DACT1逆转幽门螺杆菌感染对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用，降低幽门螺杆菌感染的胃癌细胞培养液上清中IL-1β和IL-8水平以及幽门螺杆菌感染的胃癌细胞和小鼠胃黏膜组织中β-catenin表达，过表达DACT1还逆转幽门螺杆菌感染对小鼠血清中IL-1β和IL-8水平的上调作用。结论 DACT1抑制幽门螺杆菌感染诱导的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭以及IL-1β和IL-8释放，其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。