白藜芦醇介导PAX1调节MAPK信号通路抑制甲状腺乳头状癌发展

摘要

目的 探究白藜芦醇在甲状腺乳头状癌中发挥抗癌作用的机制。方法 用不同浓度白藜芦醇处理TPC-1细胞，采用CCK-8检测细胞活力并计算IC50值，选择IC50值作为后续白藜芦醇处理细胞的浓度。将TPC-1细胞分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇+sh-NC组和白藜芦醇+sh-PAX1组，采用慢病毒进行转染。Western blot检测各组细胞中PAX1表达；CCK-8和克隆形成实验检测各组细胞增殖能力；流式细胞术检测各组细胞凋亡水平；Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力。将细胞皮下注射裸鼠并经腹腔注射白藜芦醇，检测移植瘤体积和质量；免疫组化检测移植瘤中Ki-67表达；TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡情况；Western blot检测各组细胞和移植瘤中MAPK信号通路蛋白表达。结果 白藜芦醇抑制TPC-1细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并诱导细胞凋亡，增加TPC-1细胞中PAX1表达；敲减PAX1逆转白藜芦醇对TPC-1细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的抑制作用以及细胞凋亡的促进作用，并逆转白藜芦醇对TPC-1细胞和移植瘤中p-ERK1/2和p-p38蛋白表达的抑制作用。结论 白藜芦醇通过上调PAX1表达抑制甲状腺乳头状癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长并诱导细胞凋亡，其机制与抑制MAPK信号通路激活有关。

关键词

甲状腺乳头状癌 / 白藜芦醇 / PAX1 / MAPK信号通路 / 增殖 / 凋亡 / 侵袭