PRMT6下调SLC14A1促进胶质瘤恶性进展

摘要

目的 探究蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)介导SLC14A1对胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制。方法 采用慢病毒转染建立稳定敲减或过表达PRMT6以及在敲减PRMT6的基础上敲减溶质载体家族14成员1(SLC14A1)的T98G细胞，RT-qPCR和Western blot验证转染效率；CCK-8检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。结果 敲减PRMT6降低T98G细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数并增加细胞凋亡率，上调细胞中SLC14A1和p53蛋白表达；过表达PRMT6增加T98G细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数并降低细胞凋亡率，下调细胞中SLC14A1和p53蛋白表达；敲减SLC14A1逆转敲减PRMT6对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用、细胞凋亡促进作用以及细胞中p53蛋白表达的上调作用。结论 PRMT6通过下调SLC14A1表达促进胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡，其机制与抑制p53表达有关。

关键词

蛋白质精氨酸甲基转移酶6 / 胶质瘤 / 溶质载体家族14成员1 / p53 / 癌基因