白藜芦醇介导HIF-1α/SLC2A1信号通路抑制糖酵解改善缺氧诱导的小胶质细胞M1极化

摘要

目的 探讨白藜芦醇对缺氧诱导的BV2细胞M1极化的影响及机制。方法 BV2细胞分为对照组(Control组)、缺氧组(Hypoxia组)、白藜芦醇低剂量组(Res-L组)和白藜芦醇高剂量组(Res-H组)。免疫荧光检测细胞中iNOS和Arg-1的阳性率；RT-qPCR检测细胞中CD86和CD206 mRNA表达；ELISA检测细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β和IL-10水平；相关试剂盒检测细胞葡萄糖摄取和乳酸产生；Western blot检测细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结果 白藜芦醇降低缺氧处理的小胶质细胞iNOS阳性率、细胞中CD86 mRNA表达以及细胞培养液上清中TNF-α和IL-1β水平，增加细胞Arg-1阳性率、细胞中CD206 mRNA表达以及细胞培养液上清中IL-10水平，降低细胞葡萄糖摄取和乳酸产生，下调细胞中HIF-1α和SLC2A1蛋白表达。结论 白藜芦醇抑制缺氧诱导的小胶质细胞M1极化并促进小胶质细胞M2极化，其机制可能与抑制HIF-1α/SLC2A1信号通路介导的小胶质细胞糖酵解增强有关。

关键词

白藜芦醇 / 小胶质细胞极化 / 缺氧 / 糖酵解 / HIF-1α/SLC2A1信号通路