白术多糖介导S100A8/A9调节JAK2/STAT3信号通路缓解溃疡性结肠炎

孙宇婷; 曹琦; 鲍俊含

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.01.003

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (01) : 9 -12. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.01.003

白术多糖介导S100A8/A9调节JAK2/STAT3信号通路缓解溃疡性结肠炎

孙宇婷, 曹琦, 鲍俊含

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摘要

目的探究白术多糖(PAMK)改善小鼠溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法 50只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、UC组、PAMK低剂量组(PAMK-L组)、PAMK中剂量组(PAMK-M组)和PAMK高剂量组(PAMK-H组),每组10只。检测小鼠结肠长度、肠重指数和肠黏膜损伤评分；HE染色观察小鼠结肠组织病理形态变化；ELISA检测小鼠血清中IL-6和TNF-α水平；Western blot检测小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin、S100A8/A9、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达；RT-qPCR检测小鼠结肠组织中S100A8/A9 mRNA表达。结果 PAMK增加UC小鼠结肠长度，降低小鼠肠重指数和肠黏膜损伤评分，改善小鼠结肠组织病理损伤，降低小鼠血清中IL-6和TNF-α水平，上调小鼠结肠组织中ZO-1和Occludin蛋白表达水平，下调小鼠结肠组织中S100A8/A9 mRNA和蛋白以及JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平。结论 PAMK改善UC诱导的结肠炎症损伤，其机制与抑制S100A8/A9介导的JAK2/STAT3信号通路激活有关。