鸦胆子苦素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌细胞恶性生物学行为

摘要

目的 探讨鸦胆子苦素（BA）对人胃癌HGC-27细胞生物学行为的影响与机制。方法 将HGC-27细胞分为对照组和不同浓度鸦胆子苦素处理组，采用CCK-8实验检测细胞活力并计算IC₅₀;流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3与cleaved caspase-9的表达；划痕实验评估细胞迁移能力；Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达水平；通过BALB/c裸鼠异种移植瘤模型评估其体内抗肿瘤作用。结果 鸦胆子苦素显著抑制HGC-27细胞活力，IC₅₀约为25 nmol/L,促进细胞凋亡，上调Bax、cleaved caspase-3/9表达，下调Bcl-2表达，抑制细胞迁移；下调细胞中p-PI3K、p-Akt与p-mTOR表达；抑制肿瘤生长。结论 鸦胆子苦素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖与迁移，并诱导凋亡。

关键词

鸦胆子苦素 / 胃癌 / 凋亡 / 迁移 / PI3K/Akt/mTOR通路