ox-LDL加重急性缺血性脑卒中相关神经元的损伤

程莉; 张风英; 刘慧良; 赵雅琳; 张丽芳

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.01.019

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (01) : 75 -78+82. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.01.019

ox-LDL加重急性缺血性脑卒中相关神经元的损伤

程莉, 张风英, 刘慧良, 赵雅琳, 张丽芳

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摘要

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小胶质条件培养基培养的神经元损伤的影响及机制。方法 BV2细胞分为Control组、OGD/R组、ox-LDL组和ox-LDL+MCC950组，Western blot检测细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达，ELISA检测细胞培养液上清中IL-1β和IL-18水平，CCK-8检测细胞存活率。CCK-8和流式细胞术分别检测BV2细胞条件培养基培养的HT-22细胞的存活率和凋亡率。结果 ox-LDL处理进一步增加OGD/R后BV2细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达以及细胞培养液中IL-1β和IL-18水平，降低BV2细胞存活率，且降低BV2细胞条件培养基培养的神经元的存活率并增加其凋亡率。给予MCC950抑制NLRP3炎症小体激活，降低ox-LDL诱导的OGD/R后小胶质细胞中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和GSDMD-N蛋白表达以及细胞培养液中IL-1β和IL-18水平，增加细胞存活率，且增加BV2细胞条件培养基培养的神经元的存活率并降低其凋亡率。结论 ox-LDL通过激活NLRP3炎症小体加重急性缺血性脑卒中诱导的神经元损伤，其机制可能与诱导小胶质细胞焦亡有关。