SLC26A4-AS1介导miR-221-3p/ERBB4轴调控未分化甲状腺癌

摘要

目的 探究lncRNA SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法 建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞，采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将稳定转染的CAL-62细胞皮下注射裸鼠，观察移植瘤生长。Western blot检测转染miR-221-3p模拟物对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的影响。生物信息学分析miR-221-3p与SLC26A4-AS1和ERBB4的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证。CCK-8方法和Transwell实验检测敲减ERBB4对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 过表达SLC26A4-AS1增加未分化甲状腺癌CAL-62细胞SLC26A4-AS1表达，抑制细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长。转染miR-221-3p模拟物逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的上调作用。miR-221-3p分别与SLC26A4-AS1和ERBB4 mRNA结合。敲减ERBB4逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 SLC26A4-AS1靶向结合miR-221-3p上调ERBB4表达抑制未分化甲状腺癌发展。

关键词

LncRNA SLC26A4-AS1 / 未分化甲状腺癌 / miR-221-3p / ERBB4 / 增殖 / 迁移和侵袭