姜黄素介导Nrf2/HO-1途径调节NF-κB核转移抑制氧化应激改善溃疡性结肠炎

摘要

目的 探讨姜黄素(Cur)对溃疡性结肠炎(UC)炎症的影响及其作用机制。方法 选取健康雄性C57BL/6小鼠，随机分为对照组、姜黄素组、2%葡聚糖硫酸钠(DSS)构建模型组、姜黄素治疗组，每组10只。HE染色法检测各组小鼠结肠组织病理学变化；TUNEL方法检测小鼠结肠上皮细胞凋亡情况；ELISA检测各组小鼠结肠组织中TNF-α、IL-6、MDA和SOD含量；免疫荧光检测各组小鼠结肠组织中NF-κBp65表达；Western blot检测各组小鼠结肠组织中NF-κB、Nrf2以及HO-1蛋白的表达情况。结果 姜黄素治疗可以改善模型小鼠的病理组织学变化，降低小鼠肠上皮细胞凋亡数量，降低小鼠结肠组织中TNF-α和IL-6的表达，降低MDA水平，上调SOD的水平；抑制小鼠NF-κBp65的表达，并阻止NF-κBp65转移到细胞核；提高Nrf2的表达，并促进Nrf2转移到细胞核；上调结肠组织中HO-1蛋白的表达。结论 姜黄素介导Nrf2/HO-1途径调节NF-κB核转移抑制氧化应激减轻溃疡性结肠炎炎症反应。

关键词

姜黄素 / 溃疡性结肠炎 / Nrf2 / NF-κB / 小鼠