ADAMTS6介导EGFR/ERK1/2信号通路调控软骨代谢诱导股骨头坏死

摘要

目的 探究ADAMTS6对激素性股骨头坏死大鼠股骨头软骨病理损伤及软骨代谢失衡的影响及机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、股骨头坏死组(ONFH组)、股骨头坏死+沉默对照组(ONFH+si-NC组)和股骨头坏死+沉默ADAMTS6组(ONFH+si-ADAMTS6组),每组10只。HE染色和番红-固绿染色观察各组大鼠股骨头软骨病理损伤；RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠股骨头软骨中ADAMTS6表达；TUNEL实验检测各组大鼠股骨头软骨细胞凋亡情况；Western blot检测各组大鼠股骨头软骨中CollagenⅡ和MMP-13表达以及EGFR和ERK1/2磷酸化水平。结果 成功建立激素性股骨头坏死大鼠模型，ADAMTS6 mRNA和蛋白在股骨头坏死大鼠股骨头软骨中表达上调。沉默ADAMTS6改善股骨头坏死大鼠股骨头软骨组织病理损伤并降低细胞凋亡率，增加大鼠股骨头软骨组织中CollagenⅡ表达并降低MMP-13表达，上调大鼠股骨头软骨组织中p-EGFR和p-ERK1/2表达。结论 沉默ADAMTS6改善股骨头坏死大鼠股骨头软骨病理损伤，抑制软骨细胞凋亡并改善软骨代谢失衡，其机制可能与诱导EGFR/ERK1/2信号通路激活有关。

关键词

股骨头坏死 / 软骨代谢 / ADAMTS6 / EGFR/ERK1/2信号通路