美沙拉嗪联合白术多糖介导PRRX1调节Th17/Treg平衡改善肺损伤治疗溃疡性结肠炎

摘要

目的 探究美沙拉嗪联合白术多糖(PAMK)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠和肺损伤的改善作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、溃疡性结肠炎组(UC组)、美沙拉嗪联合PAMK组(Mesalazine+PAMK组)、美沙拉嗪联合PAMK+过表达对照组(Mesalazine+PAMK+ov-NC组)和美沙拉嗪联合PAMK+过表达PRRX1组(Mesalazine+PAMK+ov-PRRX1组),每组10只。检测大鼠结肠湿重、肠重指数、肺湿重和肺重指数；HE染色观察大鼠结肠和肺病理形态变化；流式细胞术检测大鼠脾脏Th17/Treg细胞比例；Western blot检测大鼠结肠组织中PRRX1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达。结果 美沙拉嗪联合PAMK降低UC大鼠结肠湿重、肠重指数、肺湿重和肺重指数，改善大鼠结肠和肺组织病理损伤，降低大鼠脾脏中Th17细胞比例并增加Treg细胞比例，下调大鼠结肠组织中PRRX1、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达。过表达PRRX1逆转了美沙拉嗪联合PAMK对上述指标的作用。结论 美沙拉嗪联合PAMK通过下调PRRX1改善UC大鼠结肠和肺损伤，其机制与抑制JAK2/STAT3信号通路激活并改善Th17/Treg失衡有关。

关键词

美沙拉嗪 / 白术多糖 / 溃疡性结肠炎 / Th17/Treg失衡 / 配对相关同源框1