表没食子儿茶素没食子酸酯介导SAA2调节Th17/Treg失衡改善炎症诱导的感染性早产

摘要

目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对感染性早产大鼠的保护作用及作用机制。方法 受孕成功的SD大鼠随机分为对照组(Control组)、感染性早产模型组(Model组)、EGCG低剂量组(EGCG-L组)、EGCG中剂量组(EGCG-M组)、EGCG高剂量组(EGCG-H组)、EGCG高剂量+过表达对照组(EGCG-H+ov-NC组)和EGCG高剂量+过表达SAA2组(EGCG-H+ov-SAA2组),每组10只，采用腹腔注射LPS建立感染性早产模型；HE染色观察各组大鼠胎盘组织病理形态变化；TUNEL染色检测各组大鼠胎盘组织细胞凋亡水平；流式细胞术检测各组大鼠外周血中Th17和Treg细胞比例；ELISA检测各组大鼠血清中IL-17和IL-10水平；Western blot检测各组大鼠胎盘组织中SAA2蛋白表达。结果 EGCG治疗改善感染性早产大鼠胎盘组织炎症细胞浸润，降低胎盘组织中细胞凋亡水平，降低外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平，增加外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平，下调胎盘中SAA2蛋白表达。过表达SAA2后，EGCG治疗的感染性早产大鼠外周血中Th17细胞比例以及血清中IL-17水平升高，外周血中Treg细胞比例以及血清中IL-10水平降低，胎盘组织浸润的炎性细胞和细胞凋亡水平均增加。结论 EGCG通过下调SAA2表达改善LPS诱导的感染性早产大鼠胎盘炎症，其机制可能与改善Th17/Treg失衡有关。

关键词

表没食子儿茶素没食子酸酯 / 感染性早产 / Th17/Treg失衡 / 血清淀粉样蛋白A2