白术多糖介导LCN2/NF-κB信号通路恢复溃疡性结肠炎小鼠肠屏障功能

摘要

目的 探究白术多糖(PAMK)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠屏障功能的改善作用及其作用机制。方法 50只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Control组)、溃疡性结肠炎组(UC组)、白术多糖组(PAMK组)、白术多糖+过表达对照组(PAMK+ov-NC组)和白术多糖+过表达LCN2组(PAMK+ov-LCN2组),每组10只。给予3%硫酸葡聚糖钠盐(DSS)溶液建立UC小鼠模型；HE染色观察小鼠结肠病理形态变化；ELISA检测小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平；Western blot检测小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin、LCN2、p-NF-κB、NF-κB、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达情况。结果 PAMK改善UC小鼠结肠组织病理损伤，降低小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平，增加小鼠结肠组织中ZO-1和Occludin蛋白表达，降低小鼠结肠组织中LCN2、p-NF-κB、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达；过表达LCN2后，给予PAMK的UC小鼠结肠组织中p-NF-κB、NLRP3和cleaved caspase-1蛋白表达上调，ZO-1和Occludin蛋白表达下调，血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高，结肠组织病理损伤加重。结论 PAMK通过下调LCN2表达改善UC小鼠结肠损伤并恢复小鼠肠屏障功能。

关键词

溃疡性结肠炎 / 白术多糖 / 肠屏障功能 / LCN2/NF-κB信号通路