苦参醇O介导GALNT7增加前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的敏感性

李一竹; 刘天舒; 田博宇

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.003

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (3) : 305 -308+312. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.003

苦参醇O介导GALNT7增加前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的敏感性

李一竹, 刘天舒, 田博宇

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摘要

目的探究苦参醇O对前列腺癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和对恩杂鲁胺敏感性的影响与机制。方法将22Rv1细胞分为对照组(Control组)、苦参醇O组(Kushenol O组)、苦参醇O+过表达对照组(Kushenol O+ov-NC组)和苦参醇O+过表达GALNT7组(Kushenol O+ov-GALNT7组)。RT-qPCR和Western blot检测各组细胞中多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶7(GALNT7)mRNA和蛋白表达；CCK-8、流式细胞术和Transwell分别检测各组细胞增殖、凋亡以及迁移和侵袭能力；CCK-8检测不同浓度恩杂鲁胺处理后各组细胞对恩杂鲁胺的敏感性；Western blot检测各组细胞中CXCR7、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达水平。结果苦参醇O降低前列腺癌细胞中GALNT7表达，抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞凋亡并增加其对恩杂鲁胺的敏感性，降低前列腺癌细胞中CXCR7、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达；过表达GALNT7逆转了苦参醇O对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和恩杂鲁胺耐药性的抑制作用以及细胞凋亡的促进作用，过表达GALNT7还逆转了苦参醇O对前列腺癌细胞中CXCR7、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达的下调作用。结论苦参醇O通过下调GALNT7表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞凋亡并增加细胞对恩杂鲁胺的敏感性，其机制可能与抑制CXCR7/MAPK信号通路激活有关。