脊髓电刺激介导Notch/GZMA信号通路改善脑卒中的机制

闫建敏; 陈志强; 甄文剑

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.010

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (3) : 333 -336. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.010

脊髓电刺激介导Notch/GZMA信号通路改善脑卒中的机制

闫建敏, 陈志强, 甄文剑

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摘要

目的基于体外实验探究脊髓电刺激对脑卒中相关脊髓损伤的改善作用及机制。方法活化的CD8⁺ T细胞分为对照组（Control组）、电刺激组（ES组）、电刺激+过表达对照组（ES+ov-NC组）、电刺激+过表达GZMA组（ES+ov-GZMA组）、电刺激+敲减对照组（ES+sh-NC组）和电刺激+敲减GZMA组（ES+sh-GZMA组）。ELISA、RT-qPCR和Western blot用于检测细胞GZMA表达和分泌；Western blot检测细胞中Notch1表达；CCK-8和流式细胞术分别检测各组CD8⁺ T细胞共培养的脊髓运动神经元的细胞活力和凋亡水平。结果电刺激降低活化的CD8⁺ T细胞培养基上清中GZMA水平以及细胞中GZMA mRNA和蛋白相对表达水平，降低活化的CD8⁺ T细胞中Notch1蛋白相对表达水平，增加与CD8⁺ T细胞共培养的脊髓运动神经元的细胞活力并降低细胞凋亡率。过表达GZMA显著增加电刺激处理的活化的CD8⁺ T细胞培养液上清中GZMA水平以及细胞中GZMA mRNA和蛋白相对表达水平，显著降低电刺激处理的活化的CD8⁺ T细胞共培养的脊髓运动神经元的细胞活力并显著增加细胞凋亡水平，敲减GZMA反之。结论电刺激通过抑制CD8⁺ T细胞GZMA分泌改善脊髓运动神经元损伤，其机制与抑制Notch1信号通路有关。