姜黄素抑制结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭

白婧姝; 姚一诺; 鞠月

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.012

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (3) : 341 -344. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.012

姜黄素抑制结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭

白婧姝, 姚一诺, 鞠月

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摘要

目的探究姜黄素对结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响，并分析其介导UPP1发挥作用的机制。方法将SW620细胞分为对照组(Control组)、姜黄素组(Cur组)、姜黄素+过表达对照组(Cur+ov-NC组)、姜黄素+过表达UPP1组(Cur+ov-UPP1组)、姜黄素+过表达UPP1+敲减对照组(Cur+ov-UPP1+sh-NC组)和姜黄素+过表达UPP1+敲减PD-L1组(Cur+ov-UPP1+sh-PD-L1组)。RT-qPCR检测各组细胞中UPP1 mRNA表达情况；CCK-8检测各组细胞增殖活性；流式细胞术检测各组细胞凋亡水平；Western blot检测各组细胞中UPP1和PD-L1蛋白表达情况。结果姜黄素处理抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡，降低结直肠癌细胞中UPP1和PD-L1蛋白表达；过表达UPP1部分逆转姜黄素处理对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和细胞中PD-L1表达的抑制作用以及细胞凋亡的促进作用。敲减PD-L1逆转了过表达UPP1对姜黄素处理的结直肠癌细胞的作用。结论姜黄素通过下调UPP1抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制PD-L1表达有关。