雷公藤内酯酮调节PCK1改善椎动脉支架再狭窄

摘要

目的 探究雷公藤内酯酮对血管损伤诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移能力的影响及机制。方法 血管平滑肌细胞分为Control组、PDGF-BB组、Triptonide组、Triptonide+ov-NC组和Triptonide+ov-PCK1组。用30 ng/mL PDGF-BB处理细胞48 h模拟血管损伤；采用CCK-8检测各组细胞的细胞活力；Transwell检测各组细胞的迁移能力；Western blot检测各组细胞中PCK1、p-mTOR、p-AKT、p-P70S6K和p-4EBP1蛋白相对表达水平。结果 PDGF-BB处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移能力显著增加，细胞中PCK1、p-mTOR、p-AKT、p-P70S6K和p-4EBP1蛋白相对表达水平显著升高；雷公藤内酯酮降低PDGF-BB处理的血管平滑肌细胞增殖和迁移能力，降低细胞中PCK1、p-mTOR、p-AKT、p-P70S6K和p-4EBP1蛋白相对表达水平；过表达PCK1逆转雷公藤内酯酮对血管平滑肌细胞增殖和迁移能力的抑制作用以及细胞中p-mTOR、p-AKT、p-P70S6K和p-4EBP1蛋白相对表达水平的下调作用。结论 雷公藤内酯酮通过下调PCK1抑制血管损伤诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移能力，其机制与抑制AKT/mTOR信号通路激活有关。

关键词

椎动脉支架再狭窄 / 雷公藤内酯酮 / 血管平滑肌细胞 / 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶1 / AKT/mTOR信号通路

基金资助

邢台市重点研发计划项目(2022ZC148,2025ZC361)