NSCLC细胞通过分泌TGF-β1调节T淋巴细胞中PD-1表达诱导免疫逃逸

孔东辉, 朱相宇, 贾小诺, 付彬, 白静慧

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.022

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (3) : 385 -388. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.022

NSCLC细胞通过分泌TGF-β1调节T淋巴细胞中PD-1表达诱导免疫逃逸

孔东辉, 朱相宇, 贾小诺, 付彬, 白静慧

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摘要

目的探究非小细胞肺癌（NSCLC）细胞分泌的转化生长因子-β1（TGF-β1）对CD8⁺T细胞免疫功能和细胞杀伤的影响及机制。方法慢病毒转染建立稳定敲减TGF-β1的A549细胞，并将其与CD8⁺T细胞共培养；ELISA检测细胞培养液上清中TGF-β1、IFN-γ和IL-2水平；CCK-8检测CD8⁺T细胞和A549细胞的细胞活力；流式细胞术检测CD8⁺T细胞和A549细胞的凋亡率；RT-qPCR检测CD8⁺T细胞中PD-1 mRNA表达；Western blot检测CD8⁺T细胞中PD-1、p-Smad3和p-STAT3蛋白表达。结果敲减TGF-β1的A549细胞培养液上清中TGF-β1水平较敲减对照A549细胞显著降低；敲减TGF-β1的A549细胞共培养的CD8⁺T细胞的细胞活力显著升高，细胞凋亡率显著降低，细胞培养液上清中IFN-γ和IL-2水平显著增加；敲减TGF-β1的A549细胞共培养的CD8⁺T细胞处理的A549细胞较敲减对照的A549细胞共培养的CD8⁺T细胞处理的A549细胞的细胞活力显著降低，细胞凋亡率显著升高；敲减TGF-β1的A549细胞共培养的CD8⁺T细胞中PD-1、p-Smad3和p-STAT3表达较敲减对照的A549细胞共培养的CD8⁺T细胞显著降低。结论 NSCLC细胞通过分泌TGF-β1抑制CD8⁺T细胞免疫功能和细胞杀伤能力，其机制与诱导CD8⁺T细胞Smad3/STAT3信号通路激活和PD-1表达上调有关。