牙髓干细胞调节线粒体自噬影响小胶质细胞极化治疗帕金森病的机制

孙绍山; 杨惠铃; 杨涛; 王昊

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.028

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (3) : 411 -414. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.028

牙髓干细胞调节线粒体自噬影响小胶质细胞极化治疗帕金森病的机制

孙绍山, 杨惠铃, 杨涛, 王昊

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摘要

目的探究牙髓干细胞(DPSCs)对帕金森病(PD)大鼠神经行为异常和多巴胺能神经元丢失的改善作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、帕金森病组(PD组)和牙髓干细胞组(DPSCs组),每组10只，采用阿朴吗啡转诱导实验和异常不自主评分评价大鼠神经行为学；免疫荧光检测大鼠脑黑质TH、Iba-1/iNOS和Iba-1/Arg-1细胞阳性率；ELISA检测大鼠脑黑质IL-1β、TNF-α和IL-10水平；Western blot检测大鼠脑黑质PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白相对表达水平。结果 DPSCs降低PD大鼠APO诱导圈数和AIM评分，增加大鼠转棒滞留时间，增加大鼠脑黑质TH阳性多巴胺神经元数量，降低大鼠脑黑质M1型小胶质细胞比例以及IL-1β和TNF-α水平，增加大鼠脑黑质M2型小胶质细胞比例以及IL-10水平，上调大鼠脑黑质中PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白相对表达水平，下调大鼠脑黑质P62蛋白相对表达水平。结论 DPSCs改善PD相关神经行为异常和多巴胺能神经元丢失，其机制与激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬促进小胶质细胞向M2型极化有关。