替罗非班介导NOS2对脑梗死相关神经损伤的保护作用及机制

彭敏; 张博刚; 申晓平; 尚罗娜; 赵丽静; 闫喜格

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.032

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (3) : 427 -430. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.032

替罗非班介导NOS2对脑梗死相关神经损伤的保护作用及机制

彭敏, 张博刚, 申晓平, 尚罗娜, 赵丽静, 闫喜格

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摘要

目的探究替罗非班对脑梗死相关神经损伤的保护作用及其介导诱导型一氧化氮合酶(NOS2)发挥作用的机制。方法 HT22细胞经不同浓度替罗非班处理24 h后，采用CCK-8检测细胞活力以筛选后续替罗非班处理细胞的浓度。将HT22细胞分为Control组、OGD/R组、Tirofiban组、Tirofiban+ov-NC组和Tirofiban+ov-NOS2组。CCK-8检测细胞活力；LDH释放实验检测细胞死亡情况；Western blot检测细胞中p-RIP1、p-RIP3、p-MLKL和NOS2蛋白相对表达水平。结果替罗非班增加OGD/R处理的HT22细胞的细胞活力，降低细胞LDH释放率，下调细胞中p-RIP1、p-RIP3、p-MLKL和NOS2蛋白相对表达水平；过表达NOS2逆转替罗非班治疗对OGD/R处理的HT22细胞中p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白相对表达水平的下调作用、细胞活力的增加作用以及细胞LDH释放率的抑制作用。结论替罗非班通过下调NOS2抑制缺血再灌注诱导的神经元坏死样凋亡，其机制与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路有关。