低强度脉冲超声介导S100A8/A9调节NLRP3炎症小体激活改善老年小鼠肌少症

徐剑; 马雨佳; 李丹; 甘露

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.034

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (3) : 435 -438. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.03.034

低强度脉冲超声介导S100A8/A9调节NLRP3炎症小体激活改善老年小鼠肌少症

徐剑, 马雨佳, 李丹, 甘露

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摘要

目的探究低强度脉冲超声对老年小鼠肌少症的改善作用，并初步探究其作用机制。方法 70周龄C57BL/6小鼠随机分为模型组(Model组)和低强度脉冲超声组(LIPUS组),每组10只，另取10只13周龄C57BL/6小鼠作为对照组(Control组)。检测小鼠抓力并称量腓肠肌湿重；HE染色观察小鼠腓肠肌病理形态变化；Western blot检测小鼠腓肠肌中NLRP3、ASC、caspase-1 p20和S100A8/A9蛋白表达；ELISA检测小鼠腓肠肌中IL-1β和IL-18含量。结果低强度脉冲超声增加老年小鼠腓肠肌湿重，改善小鼠腓肠肌质量，增加小鼠抓力，降低小鼠腓肠肌中S100A8/A9、NLRP3、ASC和caspase-1 p20蛋白表达水平以及IL-1β和IL-18含量。结论低强度脉冲超声改善老年小鼠骨骼肌质量和功能损伤，其机制与下调骨骼肌中S100A8/A9表达并抑制NLRP3炎症小体激活有关。