Src相关有丝分裂68 kDa蛋白促进口腔鳞状细胞癌细胞的顺铂耐药性

摘要

目的 探究Src相关有丝分裂68 kDa蛋白(Sam68)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞顺铂耐药的影响及其介导波形蛋白反义RNA 1(VIM-AS1)发挥作用的机制。方法 将CAL27细胞分为Control组、sh-NC组、sh-Sam68组、ov-NC组、ov-Sam68组、ov-Sam68+sh-NC组和ov-Sam68+sh-VIM-AS1组，RT-qPCR和Western blot用于验证转染效率；CCK-8和流式细胞术分别检测顺铂处理后各组细胞的细胞活力和凋亡率；RT-qPCR检测各组细胞中VIM-AS1、miR-29a-3p和I型胶原蛋白α1链(COL1A1)mRNA表达；Western blot检测各组细胞中COL1A1蛋白表达。结果 敲减Sam68后，顺铂处理的CAL27细胞的细胞活力显著降低且凋亡率显著升高，细胞中VIM-AS1和COL1A1表达显著下调且miR-29a-3p表达显著上调；过表达Sam68后，顺铂处理的CAL27细胞的细胞活力显著升高且凋亡率显著降低，细胞中VIM-AS1和COL1A1表达显著上调且miR-29a-3p表达显著下调。miR-29a-3p与VIM-AS1和COL1A1 mRNA结合。敲减VIM-AS1逆转过表达Sam68对顺铂处理的CAL27细胞增殖的促进作用以及凋亡的抑制作用，敲减VIM-AS1还逆转过表达Sam68对CAL27细胞中COL1A1表达的上调作用以及miR-29a-3p表达的下调作用。结论 Sam68通过上调VIM-AS1促进CAL27细胞的顺铂耐药性，其机制可能与VIM-AS1结合miR-29a-3p并上调其靶基因COL1A1表达有关。

关键词

口腔鳞状细胞癌 / 顺铂耐药 / Src相关有丝分裂68 kDa蛋白

基金资助

辽宁省自然科学基金(2022-MS-206)