EGCG联合伏美替尼通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制非小细胞肺癌细胞恶性行为

摘要

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）联合伏美替尼（fumateinib）对非小细胞肺癌（NSCLC） HCC827细胞恶性行为的影响及其作用机制。方法 将HCC827细胞分为对照组（Con）、EGCG组、伏美替尼组（Fumateinib）及联合组（EGCG+Fumateinib）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC₅₀);采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）掺入实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期分布与细胞凋亡率;划痕实验评估细胞迁移能力;Western blot检测磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）及雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及其磷酸化水平。结果 EGCG及Fumateinib单独均可显著抑制HCC827细胞活力和增殖，诱导G₁期阻滞并促进细胞凋亡;联合用药后抑制作用更显著。划痕实验显示，联合组细胞迁移率最低，联合用药显著下调HCC827细胞中p-PI3K、p-AKT及p-mTOR表达水平。结论 EGCG联合伏美替尼可协同抑制HCC827细胞的恶性行为，其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化有关。

关键词

表没食子儿茶素没食子酸酯 / 伏美替尼 / 非小细胞肺癌 / PI3K/AKT/mTOR信号通路 / 增殖 / 凋亡