miR-4455靶向TLR4调节NF-κB信号通路对新生小鼠暴发性心肌炎的保护作用

孟凡娇; 王艳; 杨红娜; 富妍妍

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.04.010

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (4) : 493 -497. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.04.010

miR-4455靶向TLR4调节NF-κB信号通路对新生小鼠暴发性心肌炎的保护作用

孟凡娇, 王艳, 杨红娜, 富妍妍

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摘要

目的探究miR-4455对新生小鼠暴发性心肌炎的保护作用，并分析其介导TLR4发挥作用的机制。方法 BALB/c新生小鼠随机分为Control组、Model组、agomiR-NC组、agomiR-4455组、agomiR-4455+ov-NC组和agomiR-4455+ov-TLR4组，每组10只。RT-qPCR检测小鼠心肌组织中miR-4455和TLR4 mRNA表达;Western blot检测小鼠心肌组织中TLR4和p-NF-κB蛋白表达;检测小鼠心功能;采用HE染色观察小鼠心肌病理形态变化;ELISA检测小鼠血清中CK-MB、cTnI、IL-6和IL-1β水平;TUNEL检测小鼠心肌组织细胞凋亡水平。结果 MiR-4455在暴发性心肌炎新生小鼠心肌组织中表达下调，其过表达增加暴发性心肌炎新生小鼠SBP、HR和LVSP，改善小鼠心肌组织病理损伤，降低小鼠血清中CK-MB、cTnI、IL-6和IL-1β水平，抑制小鼠心肌组织细胞凋亡，降低小鼠心肌组织中TLR4和p-NF-κB表达。过表达TLR4后，过表达miR-4455的暴发性心肌炎新生小鼠SBP、HR和LVSP降低，心肌组织病理损伤加重，血清中CK-MB、cTnI、IL-6和IL-1β水平升高，心肌组织细胞凋亡增加，心肌组织中p-NF-κB表达上调。结论 MiR-4455通过靶向抑制TLR4表达改善暴发性心肌炎小鼠心功能、心肌损伤和心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。