神经生长因子改善儿童创伤性脑损伤后继发的神经元损伤

摘要

目的 探究神经生长因子（NGF）对儿童创伤性脑损伤（TBI）后继发神经元损伤的改善作用及机制。方法 通过过氧化氢（H₂O₂）处理胎鼠皮质神经元模拟TBI后继发性神经元氧化应激损伤; CCK-8、LDH释放实验和流式细胞术分别用于检测神经元的细胞活力、损伤情况和凋亡水平; Western blot检测神经元中凋亡相关蛋白和CREB/GPR3/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果 H₂O₂处理降低神经元的细胞活力，增加神经元LDH释放率和凋亡率，上调神经元中Bax和cleaved caspase-3蛋白相对表达水平，并下调Bcl-2、p-CREB、GPR3和p-AKT蛋白相对表达水平;给予神经生长因子后，H₂O₂处理的神经元的细胞活力升高，LDH释放率和凋亡率降低，神经元中Bax和cleaved caspase-3蛋白相对表达水平下调，且Bcl-2、p-CREB、GPR3和p-AKT蛋白相对表达水平上调。结论 神经生长因子改善儿童TBI后继发的神经元损伤，其机制与激活CREB/GPR3/AKT信号通路有关。

关键词

儿童创伤性脑损伤 / 神经元损伤 / 神经生长因子 / 氧化应激 / CREB/GPR3/AKT信号通路

基金资助

河北省医学科学研究课题计划资助（20241902）