基于JAK2/STAT3信号通路探讨白桦脂酸改善脓毒症肺损伤的分子机制

摘要

目的 探讨白桦脂酸(BA)在脓毒症小鼠肺损伤中的保护作用及其对JAK2/STAT3信号通路的调控机制。方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症小鼠模型，将小鼠随机分为Sham组、CLP组、BA 10 mg/kg组、BA 30 mg/kg组及BA 30 mg/kg+Colivelin组(每组10只)，观察小鼠7 d生存率;检测小鼠肺组织湿/干重比; HE染色观察小鼠肺组织病理学改变;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)测定总蛋白含量; ELISA检测小鼠肺组织中TNF-α、IL-6及IL-1β水平; Western blot检测小鼠肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3的表达。结果 与Sham组相比，CLP组小鼠生存率显著下降，肺水肿明显，肺组织结构破坏严重，小鼠BALF中总蛋白含量显著增加，小鼠肺组织中炎症因子水平升高，且p-JAK2和p-STAT3表达上调。BA干预可显著改善上述指标，且30 mg/kg组作用优于10 mg/kg组;而与Colivelin联合后，BA的保护作用明显减弱。结论 BA可通过抑制脓毒症小鼠肺组织中JAK2/STAT3信号通路活化，减轻炎症反应及肺组织损伤，从而改善脓毒症小鼠肺损伤。

关键词

白桦脂酸 / 脓毒症 / 急性肺损伤 / 炎症因子 / JAK2/STAT3信号通路

基金资助

上海市浦东新区卫生健康委员会学科带头人培养计划（PWRd2024-12）