羊水干细胞介导miR-192-5p/STAT3轴调节Th17/Treg失衡改善坏死性小肠结肠炎

汪金方, 王欣鑫, 张建丽, 许学文

doi:10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.04.018

解剖科学进展 ›› 2026, Vol. 32 ›› Issue (4) : 525 -529. DOI: 10.16695/j.cnki.1006-2947.2026.04.018

羊水干细胞介导miR-192-5p/STAT3轴调节Th17/Treg失衡改善坏死性小肠结肠炎

汪金方, 王欣鑫, 张建丽, 许学文

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摘要

目的探究羊水干细胞(AFSCs)对坏死性小肠结肠炎(NEC)的保护作用与机制。方法 30只新生C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、坏死性小肠结肠炎组(NEC组)和AFSCs组，每组10只，采用配方奶和脂多糖灌胃、缺氧以及冷刺激诱导NEC模型。HE染色观察小鼠肠组织病理形态变化; Western blot检测小鼠肠组织中ZO-1、Claudin-2、p-STAT3和STAT3蛋白表达; ELISA检测小鼠血清中IL-17和IL-10水平;流式细胞术检测小鼠肠系膜淋巴结中Th17和Treg细胞比例; RT-qPCR检测小鼠肠组织中miR-192-5p水平;生物信息学和双荧光素酶报告基因实验用于预测和验证miR-192-5p与STAT3结合。结果 AFSCs改善NEC小鼠体质量减轻及结肠炎相关症状，减轻小鼠肠组织病理损伤并降低损伤评分，增加肠组织中紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-2表达，降低小鼠肠组织中Th17细胞比例以及血清中IL-17水平，增加小鼠肠组织中Treg细胞比例以及血清中IL-10水平，上调小鼠肠组织中miR-192-5p水平并下调p-STAT3和STAT3蛋白表达。MiR-192-5p结合STAT3 mRNA。结论 AFSCs改善NEC并抑制其诱导的Th17/Treg失衡，其机制可能与上调miR-192-5p并抑制其靶基因STAT3表达有关。